وكشف فريق البحث عن مسار وراثي يمكن أن يؤدي حظره إلى وقف تقدم التليف. وتشمل الجينات الثلاثة المعنية في هذه العملية FOXM1 وMAT2A وMAT2B، حيث يُعتبر FOXM1 نشطا في خلايا الكبد المسماة الخلايا الكبدية، ويمكن أن يؤدي نشاطه المفرط إلى سرطان الكبد والتهاب الكبد والتليف. أما MAT2A وMAT2B، فهما نشطان في خلايا الكبد النجمية، التي تلعب أيضا دورا في عملية التليف.

وأوضح الفريق أن هذه الجينات الثلاثة تشفر بروتينات ضرورية تساهم في التليف.

وقالت الدكتورة شيلي لو، المعدة الرئيسية للدراسة ورئيسة قسم أمراض الجهاز الهضمي والكبد في سيدارز-سيناي: "تمكنا من تحديد محور FOXM1 وMAT2A وMAT2B كهدف محتمل لتطوير أدوية لعلاج تليف الكبد. وتشير نتائجنا إلى أن تثبيط أي من هذه البروتينات قد يكون له تأثير إيجابي في علاج هذه الحالة. اكتشفنا أن هذه البروتينات تتفاعل فيما بينها داخل خلايا الكبد، وتؤثر أيضا على الخلايا المحيطة عبر الحويصلات خارج الخلوية، وهي جزيئات تحتوي على بقايا جينية وبروتينات تعمل كرسل بين الخلايا. وعندما تعمل معا، تحفز هذه البروتينات بعضها البعض، ما يؤدي إلى التهاب الكبد وتليف الأنسجة".

وللتعرف على تأثير نقص إنتاج أحد البروتينات، قام الباحثون بتحريض التهاب الكبد والتليف في فئران المختبر، ثم عالجوا الفئران بمادة تعرف باسم FDI-6، التي تمنع البروتين الناتج عن جين FOXM1.

وأظهرت النتائج أن هذا العلاج لم يوقف تقدم التليف فحسب، بل ساهم أيضا في عكس بعض الندبات في أنسجة الكبد.

وأكد الباحثون أن الجينات الثلاثة التي تم دراستها موجودة أيضا في البشر.

وعلى الرغم من أن الدراسة ما تزال في مراحلها المبكرة، ولا يمكن تعميم النتائج من الحيوانات على البشر، فإن الدكتور بيتر تشين، رئيس قسم الطب في سيدارز-سيناي، اعتبر أن النتائج واعدة. وأوضح في بيان صحفي: "تساهم هذه الدراسة بشكل كبير في فهم حالة غالبا ما تترك المرضى والأطباء مع خيارات علاجية محدودة".

 نقلا عن روسيا اليوم

يمكنك مشاركة الخبر علي صفحات التواصل